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Médecine Alternative

Mécanisme anti-inflammatoire de la berbérine sur des modèles IEC-18 induits par les lipopolysaccharides basés sur la transcriptomique comparative.

PMID:

Mol Med Rep.2020 décembre; 22 (6): 5163-5180. En ligne du 14 octobre 2020. PMID: 33174609

Titre du résumé:

Mécanisme anti-inflammatoire de la berbérine sur des modèles IEC-18 induits par les lipopolysaccharides basés sur la transcriptomique comparative.

Abstrait:

Les cellules épithéliales de surface intestinale (CEI) ont longtemps été considérées comme une barrière efficace pour maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique, et sont impliquées dans le mécanisme d'absorption des nutriments. Lorsqu'une inflammation intestinale se produit, elle est souvent accompagnée d'un dysfonctionnement de l'IEC. La berbérine (BBR) est un alcaloïde isoquinoléine présent dans de nombreux types de plantes médicinales, qui a été cliniquement utilisé en Chine pour traiter les symptômes d'une infection bactérienne pathogène gastro-intestinale, en particulier la diarrhée et l'inflammation induites par les bactéries. Dans la présente étude, des cellules épithéliales intestinales de rat CEI-18 ont été traitées avec du lipopolysaccharide (LPS) pour établir un modèle in vitro d'inflammation des cellules épithéliales, et les cellules ont ensuite été traitées avec du BBR afin d'élucider le mécanisme anti-inflammatoire. Les données du transcriptome ont ensuite été recherchées pour trouver les gènes différentiellement exprimés (DEG) comparés entre deux des groupes de traitement (à savoir, les groupes LPS et LPS + BBR), et les DEG ont été analysés en utilisant Gene Ontology, Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, Weighted Gene Analyse de réseau de corrélation et explorateur de chemins interactifs pour identifier les fonctions et les chemins enrichis en DEG. Enfin, la PCR quantitative par transcription inverse a été utilisée pour vérifier les données du transcriptome. Ces expériences ont révélé que, en comparant les groupes LPS et LPS + BBR, les fonctions et voies enrichies en DEG étaient & # 039; réplication de l'ADN & # 039 ;, & # 039; cycle cellulaire & # 039 ;, & # 039; apoptose & # 039 ;, & # 039; migration des leucocytes & # 039; et les voies & # 039; NF-κB et AP-1 & # 039 ;. Les résultats ont révélé que le BBR est capable de restreindre la réplication de l'ADN, d'inhiber le cycle cellulaire et de favoriser l'apoptose. Il peut également inhiber les voies inflammatoires classiques, telles que celles médiées par NF ‑ κB et AP ‑ 1, et l'expression de diverses chimiokines pour empêcher la migration des leucocytes. D'après les données transcriptomiques, le BBR peut exercer ses effets anti-inflammatoires en régulant diverses activités physiologiques cellulaires, notamment le cycle cellulaire, l'apoptose, les voies inflammatoires et la migration des leucocytes.

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