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Médecine Alternative

L'extrait éthanolique de Cordyceps cigales exerce un effet antitumoral sur les cellules SGC-7901 du cancer gastrique humain.

PMID:

J Ethnopharmacol. 1 mars 2019; 231: 230-240. Publication en ligne du 20 novembre 2018. PMID: 30468850

Titre du résumé:

L'extrait éthanolique de Cordyceps cigale exerce un effet antitumoral sur les cellules SGC-7901 du cancer gastrique humain en induisant l'apoptose, l'arrêt du cycle cellulaire et le stress du réticulum endoplasmique.

Abstrait:

PERTINENCE ETHNOPHARMACOLOGIQUE: Cordyceps cigale (Miq.) Massee est une médecine traditionnelle chinoise qui est utilisée depuis environ 1600 ans en Chine. C. cicadae, membre du genre Cordyceps, exerce un effet thérapeutique sur de nombreuses maladies, comme le cancer.OBJECTIF: Cette étude visait à évaluer l'activité antinéoplasmique de C. cicadae et à identifier son mécanisme moléculaire de mort cellulaire.MATÉRIAUX ET MÉTHODES : La toxicité de l'extrait éthanolique de C. cicadae (CEE) contre différentes lignées cellulaires cancéreuses a été déterminée par le test MTT. Les cellules SGC-7901 du cancer gastrique humain ont été traitées avec de la CEE pendant 48 h. La morphologie cellulaire a été examinée en utilisant un microscope à contraste de phase Olympus. L'apoptose cellulaire a été quantifiée par coloration à l'Annexine V-FITC / PI. Les cellules ont été colorées avec du PI puis soumises à une cytométrie de flux pour l'étude de l'état du cycle cellulaire. Les cellules ont été soumises à un test du potentiel de membrane mitochondriale (MMP) après incubation avec des sondes JC-1 et à une mesure intracellulaire par cytométrie en flux après incubation avec des sondes fluorescentes Fluo-3AM. Une analyse Western blot a été menée pour quantifier l'expression de protéines liées à l'apoptose, au cycle cellulaire et au stress du réticulum endoplasmique. Une analyse par chromatographie liquide à haute performance (HPLC) a été réalisée pour analyser les composants de l'activité biologique de la CEE.RÉSULTATS: La CEE a supprimé la prolifération des cellules SGC-7901 et induit le développement de caractéristiques morphologiques anormales de manière dose-dépendante. Les résultats de la cytométrie en flux ont indiqué que le traitement EEC provoquait l'apoptose cellulaire et arrêtait le cycle cellulaire en phase S. De plus, le traitement EEC a déclenché une dépolarisation de la MMP et une surcharge de Ca dans le cytosol des cellules SGC-7901. L'analyse par Western blot a démontré que la CEE augmentait les activités Bax, AIF, caspase-8, caspase-6 et caspase-3 et diminuait l'activité Bcl-2. La libération du cytochrome c des mitochondries était associée à un dysfonctionnement mitochondrial, qui était causé par l'activation du récepteur de surface cellulaire Fas et le clivage du PARP. L'arrêt de phase S induit par la CEE a été associé à la régulation à la hausse des niveaux d'expression de E2F1, de la cycline A2, de la cycline E et de la p53 et à la régulation à la baisse de l'expression de CDK2. En outre, la CEE a augmenté l'expression des protéines liées au stress du réticulum endoplasmique, telles que la calpaïne-1, la caspase-12 et la caspase-9. Les résultats du test HPLC suggèrent que la CEE contenait de l'adénine, de l'uridine, de l'adénosine et de la N6- (2-hydroxyéthyl) -adénosine.CONCLUSION: La CEE a inhibé la prolifération des cellules SGC-7901 en induisant l'apoptose dépendante de la caspase, arrêtant le cycle cellulaire en phase S et augmentation du stress du réticulum endoplasmique. Cette étude a révélé que C. cicadae est une source naturelle potentielle de médicaments anticancéreux.

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