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Les mycotoxines et le cerveau – Naturopathic Doctor News and Review

Lauren Tessier, ND

Si vous avez travaillé avec des personnes souffrant de moisissure et d'exposition aux mycotoxines, vous êtes conscient de la vaste gamme de symptômes qu'ils signalent. Il n'est pas rare que les gens éprouvent une litanie de symptômes cognitifs, y compris, mais sans s'y limiter, le brouillard cérébral, la confusion, l'inattention, la désorientation et les difficultés de mémoire, de résolution de problèmes, de conversation, de temps de réaction et d'apprentissage. Des effets neurocognitifs supplémentaires peuvent se manifester par des troubles de l'humeur, tels que la dépression, l'anxiété, un comportement semblable à un trouble obsessionnel-compulsif (TOC) et le retrait social. Pendant ce temps, les plaintes strictement neurologiques varient énormément et peuvent impliquer des sensations de vertiges, de vibrations internes, d'engourdissements (qui peuvent être non dermatomiques), de picotements, d'ataxie, de vertiges, de douleurs aiguës, de photophobie, de changements d'odeur et de goût et d'acouphènes. Des symptômes tels que des présentations de crises atypiques, une syncope, des tremblements, des tics, une dépersonnalisation et une déréalisation peuvent également survenir, mais dans une moindre mesure.

Bon nombre des plaintes neurocognitives susmentionnées ont été démontrées dans diverses études sur des cohortes exposées à des moisissures.1-7 Une étude de 2003 a révélé que 70 des 100 patients exposés à des moisissures dans leur domicile présentaient des symptômes neurologiques, notamment de l'ataxie, des étourdissements et des troubles neurocognitifs.8 De plus, l'évaluation de leur système nerveux autonome, via la variabilité de la fréquence cardiaque, a mis en évidence des anomalies chez tous ceux qui ont été testés. Les évaluations neurocognitives d'une partie des participants à l'étude (limitées en raison du coût) ont révélé des déficits dans la résolution de problèmes, le fonctionnement exécutif, le jugement, la coordination main / œil et la mémoire. De plus, les analyses SPECT ont démontré un schéma neurotoxique dans environ 86% d'un sous-groupe qui a démontré cliniquement un déséquilibre.8 Une autre étude de 2003, examinant 182 patients exposés à des moisissures, a trouvé une hypoactivation du cortex frontal, comme démontré sur l'électroencéphalogramme quantitatif.9 Ces résultats, en plus du degré d'exposition, étaient significativement corrélés à des résultats anormaux aux tests cognitifs. Il est évident que les plaintes neurologiques susmentionnées sont partagées avec de nombreuses autres affections graves; par conséquent, il est impératif que tous les diagnostics différentiels pertinents soient pris en compte et exclus. Cependant, il convient de noter qu'un bon examen de la moisissure doit être inclus, car il ne faut pas sous-estimer l'impact neurologique profond de l'exposition aux moisissures.

Malheureusement, le système nerveux risque de souffrir de graves effets néfastes après une exposition à des moisissures et à des mycotoxines. La raison en est multifactorielle. Premièrement, le cerveau est en grande partie constitué de tissu adipeux, et de nombreuses mycotoxines sont petites et de nature lipophile, donc capables de traverser facilement les membranes cellulaires riches en lipides. De nombreuses mycotoxines lipophiles, telles que l'enniatine B, la beauvercine et l'aflatoxine, ont été trouvées en concentrations élevées dans les tissus et les organes à forte teneur en graisses, tels que le foie et les tissus adipeux.10-12 Bien sûr, le tissu adipeux du système nerveux ne fait pas exception; ces mycotoxines lipophiles n'épargnent pas le cerveau. Chez la souris, l'administration systémique in vivo de la beauvercine et de l'enniatine a entraîné leur dépôt dans le tissu cérébral, démontrant leur capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique (BBB).13

La nature lipophile des mycotoxines présente des préoccupations supplémentaires lorsque l'on considère la communication directe entre le bulbe olfactif du nez et le cerveau.14 Dans une étude réalisée en 2006 sur des souris, l'exposition intranasale à la satratoxine G, la mycotoxine produite par la moisissure noire «infâme», Stachybotrys chartareuh, a entraîné une apoptose des nerfs sensoriels olfactifs.15Une autre étude chez la souris a livré une conclusion apoptotique similaire, en conjonction avec une atrophie bilatérale de la couche nerveuse olfactive du bulbe olfactif du cerveau.16

La teneur élevée en lipides du cerveau l’expose également à un risque accru de peroxydation lipidique, qui est potentiellement aggravée par la forte demande du cerveau en énergie et en oxygène. Les dommages oxydatifs, y compris la peroxydation lipidique, se trouvent être l'un des mécanismes d'action les plus largement compris des dommages conférés par les mycotoxines.17-36

Mycotoxines et BBB

Comprendre l'impact des mycotoxines sur le cerveau nécessite un rappel rapide des astrocytes. Ces cellules gliales sont une partie importante du système nerveux, car elles font partie intégrante du bon maintien du BBB.37 Les «pieds d'extrémité» des astrocytes interagissent avec les cellules endothéliales du BBB pour aider à la production directe de diverses enzymes, au développement de jonctions serrées,38,39 et altération de la perméabilité du BBB à divers nutriments.40,41

Il existe des preuves directes à l'appui des dommages induits par les mycotoxines aux astrocytes. Une étude de 2005 sur les astrocytes de rat a démontré que les niveaux sous-cytotoxiques d'exposition à l'ochratoxine A endommageaient le cytosquelette des astrocytes, en conjonction avec une régulation positive des gènes responsables d'une réponse neuroinflammatoire.42 Pendant ce temps, la toxine T-2, un Fusarium-trichothécène généré, s'est révélé cytotoxique pour les astrocytes humains en culture à de faibles concentrations et avec des temps d'exposition relativement courts.43 Lorsque les astrocytes sont blessés, il y a une perturbation de l'homéostasie ionique, en particulier une onde de calcium intercellulaire qui se propage aux cellules endothéliales, entraînant des anomalies de la perméabilité et du transport du BBB.44 Des preuves directes d'une telle perturbation ont été démontrées avec l'exposition des astrocytes humains à l'ochratoxine A, ce qui a entraîné une augmentation du calcium cytosolique et de l'apoptose.45 Ce n'est donc pas un hasard si la recherche a démontré des altérations du BBB induites par les mycotoxines.46,47 Une étude in vivo chez la souris a révélé des altérations de la perméabilité du BBB à la suite d'expositions percutanées des tissus du cerveau et de la rate à la toxine T-2.48 Ces altérations induites par le T-2 peuvent avoir un impact sur la perméabilité des acides aminés,49 modifiant ainsi le métabolisme dépendant des acides aminés, comme la synthèse des neurotransmetteurs. Cependant, les anomalies mycotoxines / BBB ne se limitent pas à des altérations de la perméabilité. Il a été démontré que de nombreuses mycotoxines traversent le BBB, telles que les aflatoxines,50-51 l'ochratoxine A,52 fumonisine B1,53 tricohérences,47,54-59 beauvericin,13 et enniatins,13,60 avec un certain dépôt cérébral résultant.

Dommages causés par les mycotoxines aux régions du cerveau

La recherche a également démontré que différentes mycotoxines peuvent être toxiques pour diverses parties du cerveau. Par exemple, l'administration intragastrique d'ochratoxine A a été montrée chez le rat comme entraînant un dépôt cérébral de la mycotoxine, entraînant des dommages à l'hippocampe, au mésencéphale ventral, au striatum et au cervelet.52 Des recherches supplémentaires chez le rat ont confirmé une neurotoxicité focale sévère induite par l'ochratoxine A de l'hippocampe, par rapport à d'autres régions du cerveau.61 Pendant ce temps, chez la souris, des injections intrapéritonéales d'ochratoxine A ont causé des dommages marqués au mésencéphale, au putamen caudé et à l'hippocampe.17 Dans une étude chez le rat, l'exposition subchronique à l'ochratoxine A a provoqué une régulation négative des récepteurs NDMA,62 qui sont cruciales pour l'apprentissage et la mémoire.63 Une étude in vivo de la zone sous-ventriculaire de la souris, connue pour son potentiel neurogène, a démontré des changements drastiques lorsque le tissu a été exposé à l'ochratoxine A.64 Il convient de noter une diminution significative de la viabilité cellulaire, de la prolifération cellulaire, de la différenciation, du nombre d'astrocytes et de la neurogenèse.

Une étude menée sur des rats en 2000 a révélé une excitabilité réduite du néocortex après une exposition à la fumonisine, qui s'est manifestée par des perturbations dans le traitement de l'information.65 L'exposition à la fumonisine a également été impliquée dans la démyélinisation du cerveau antérieur chez le rat.66 Dans une étude in vivo de 2017, l'hypophyse a été impliquée en tant qu'organe cible pour les lésions de la toxine T-2.67 Bien que des régions cérébrales spécifiques puissent subir des dommages aux mains des mycotoxines, des lésions tissulaires générales ont également été largement documentées. La fumonisine B1 est un perturbateur connu de la myélinisation in vivo68 et des études in vitro chez le rat,69 et il a été démontré qu’elle inhibe la croissance axonale dans les neurones hippocampiques cultivés.70 La gliotoxine s'est révélée neurotoxique dans de nombreuses études in vitro chez l'homme.71-73

Dommages causés par les mycotoxines au métabolisme cérébral

Les mycotoxines peuvent également provoquer des changements dans le métabolisme cérébral. Par exemple, l'ingestion d'aliments contaminés à l'ochratoxine A a entraîné des altérations du métabolisme des acides aminés dans le cerveau des rats.61 Il a également été démontré que cette mycotoxine interfère avec l'activité de la phénylalanine hydroxylase,74 qui est une enzyme intégrale dans la formation de la tyrosine et également un précurseur de la L-dopa et d'autres catécholamines en aval. Des études sur la souris ont révélé un tel épuisement de la dopamine striatale,17,75 alors que des études in vivo sur des poulets ont démontré une déplétion en dopamine par exposition au déoxynivalénol,76 et l'appauvrissement en sérotonine et en noradrénaline à la suite d'une exposition à l'ochratoxine A.75 Il a été démontré que la fumonisine B1 modifie le métabolisme des neurotransmetteurs de rat dans diverses régions du cerveau des rats77 et pour modifier les concentrations de neurotransmetteurs chez la souris.78 Dans les modèles de rats femelles, l'administration systémique aiguë de toxine T-2 a entraîné une diminution de la sérotonine du tronc cérébral et du cervelet, tandis qu'une exposition chronique a entraîné des niveaux élevés de sérotonine dans le cervelet.79 Pendant ce temps, des études sur des rats mâles exposés au T-2 ont montré des niveaux élevés de monoamines80 et la sérotonine.80-82 Dans une autre étude in vivo, l'exposition au T-2 chez des rats mâles a entraîné une augmentation de la sérotonine à l'échelle mondiale dans tout le cerveau, ainsi que des augmentations et des diminutions régionales de la norépinéphrine.83 Il convient de noter que la dose utilisée dans cette étude était de 0,1 mg / kg de poids corporel, ce qui ne représente que 2% de la valeur DL50 pour le T-2.

Commentaires de clôture

Bien que la plupart des recherches concernant l'impact des mycotoxines sur le cerveau proviennent d'études animales, il est très important que nous prêtions attention à ces résultats. Beaucoup de clients que je vois ont reçu un bilan de santé propre de leur neurologue et médecin de soins primaires, mais ils continuent de souffrir. C'est chez ces clients que l'exposition aux moisissures et aux mycotoxines doit être prise en compte. De toute évidence, c'est généralement la dernière chose à exclure, mais cela ne rend pas le travail sans importance. De nombreux clients bénéficiant d'un soutien approprié verront des améliorations drastiques dans leurs plaintes neurocognitives – certains en quelques semaines, tandis que dans d'autres, cela peut prendre de 1 à 2 ans.

Lorsque vous travaillez avec des clients exposés à des moisissures ayant un impact neurologique, veuillez être très attentif aux codes de diagnostic que vous utilisez. Dans le monde des conditions préexistantes, il faut être particulièrement prudent pour éviter des diagnostics incorrects ou trop zélés. Par exemple, un patient fortement exposé aux moisissures, présentant des déficits cognitifs et des difficultés de mémoire à court terme, peut se présenter cliniquement comme un cas d'Alzheimer par inhalation.84 En six mois à peine, ils se sont peut-être complètement rétablis, mais le diagnostic mal choisi d'Alzheimer peut continuer d'avoir un impact sur leur vie, en particulier dans le domaine de l'assurance invalidité ou de l'assurance vie. Ainsi, assurez-vous de ne coder que ce qui est vraiment diagnostiquable, sachant que vos choix peuvent avoir un impact sur l'avenir du patient pour les années à venir.

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Lauren Tessier, ND, est un naturopathe agréé spécialisé dans les maladies liées aux moisissures. Elle est une conférencière de renommée nationale et vice-présidente de la Société internationale pour les maladies acquises par l'environnement (ISEAI) – un organisme sans but lucratif voué à l'éducation des médecins sur le diagnostic et le traitement des maladies d'origine environnementale. La pratique du Dr Tessier, «Life After Mould», à Waterbury, VT, attire des clients du monde entier qui souffrent de maladies chroniques complexes à la suite d'une exposition environnementale et d'infections chroniques. Le livret électronique du Dr Tessier,Prévention des moisissures: 101, a été largement diffusé et ses suggestions mises en œuvre par de nombreuses personnes dans le monde.

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