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Médecine Alternative

Les mycéliums de Cordyceps cigales améliorent les lésions rénales aiguës induites par le cisplatine.

PMID:

Oxid Med Cell Longev. 2020; 2020: 7912763. Publication en ligne du 6 février 2020. PMID: 32089779

Titre du résumé:

La mycélie améliore les lésions rénales aiguës induites par le cisplatine en supprimant le TLR4 / NF-B / MAPK et en activant les voies HO-1 / Nrf2 et Sirt-1 / AMPK chez la souris.

Abstrait:

La lésion rénale aiguë (AKI) est un problème clinique courant, caractérisé par une perte soudaine de la fonction rénale, un risque élevé de décès et le développement éventuel de fibrose rénale et d'insuffisance rénale.est une médecine traditionnelle chinoise avec la fonction potentielle de protection rénale . Nous analysons deux extraits d'expectorations, un extrait d'eau (WCC) et un extrait d'éthanol (ECC), pour évaluer le potentiel de traitement de l'AKI dans un modèle animal de lésion rénale induite par le cisplatine. Un modèle de souris néphrotoxique a d'abord été établi par injection intrapéritonéale de cisplatine. Par la suite, WCC et ECC ont été administrés par voie orale à ces souris. Les résultats montrent que le WCC et l'ECC ont considérablement atténué les changements histologiques rénaux AKI induits par le cisplatine, la production de créatinine sérique (CRE) et d'azote uréique sanguin (BUN), ainsi que les niveaux de NO, de TNF, d'IL-1 et d'IL-6. Les niveaux de malondialdéhyde (MDA) et de glutathion (GSH) ont été supprimés par l'administration de WCC et d'ECC. Cependant, le traitement par WCC a empêché ces changements de manière significativement meilleure que le traitement par ECC. En outre, les données de Western blot ont montré que le WCC atténuait l'expression protéique induite par le cisplatine de la cyclooxygénase-2 (COX-2) et de la NO synthase inductible (iNOS), ainsi que l'inhibition du facteur nucléaire kappa B (NF-B) et du mitogène- activation de la protéine kinase activée (MAPK) dans les tissus rénaux. En outre, le COE a fortement inhibé l'expression du récepteur Toll-like 4 (TLR4) et l'activation de NF-B induite par le cisplatine, ainsi que l'augmentation spectaculaire de la production d'enzymes antioxydantes (à savoir, la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase (GPx), la catalase, le facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2 (Nrf2) et l'hème oxygénase 1 (HO-1)), le régulateur silencieux de l'information T1 (Sirt1) et la protéine kinase activée par la p-AMP (AMPK) dans les tissus rénaux. De plus, nous avons constaté que le WCC augmentait les niveaux d'expression des protéines LC3B et Beclin-1 liées à l'autophagie; les protéines proapoptotiques, y compris la caspase-3 clivée et la poly (ADP-ribose) polymérase (PARP) 1 clivée; et les transporteurs d'anions organiques 1 (OAT1) et 3 (OAT3) dans les tissus rénaux. Enfin, le WCC, l'ECC et deux composés bioactifs – l'adénosine et la N6- (2-hydroxyéthyl) adénosine (HEA) – ont inhibé la production d'oxyde de nitrite (NO) et d'espèces oxygénées réactives intracellulaires (ROS) déclenchées par le lipopolysaccharide- (LPS-) stimulé les macrophages RAW264.7. Collectivement, le WCC pourrait fournir un candidat thérapeutique potentiel pour la prévention des lésions rénales induites par le cisplatine grâce à l'inhibition du stress oxydatif et de l'inflammation.

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