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Médecine Alternative

L'échinacoside atténue la réponse inflammatoire dans un modèle de myélopathie spondylotique cervicale.

PMID:

Radic Biol Med gratuit. 2020 20 mai; 152: 697-714. En ligne du 31 janvier 2020. PMID: 32014501

Titre du résumé:

L'échinacoside atténue la réponse inflammatoire dans un modèle de myélopathie spondylotique cervicale chez le rat via l'inhibition de la fission mitochondriale excessive.

Abstrait:

La myélopathie spondylotique cervicale (CSM) est une cause majeure de dysfonctionnement de la moelle épinière avec peu d'options de traitement. Bien que la dynamique mitochondriale soit liée à un large éventail de changements pathologiques dans les maladies neurodégénératives, un lien entre la dynamique mitochondriale aberrante et le CSM reste à éclairer. De plus, les mécanismes sous-jacents aux effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs émergents de l'échinacoside (ECH), le principal ingrédient actif de la salsa de Cistanche, sont mal connus. Nous avons émis l'hypothèse que la fission mitochondriale excessive joue un rôle essentiel dans la régulation des réponses inflammatoires dans le CSM, et ECH pourrait atténuer ces réponses en régulant la dynamique mitochondriale. À cette fin, nous avons évalué les effets de ECH et Mdivi-1, un inhibiteur sélectif de la protéine liée à la dynamine (Drp1), dans un modèle de rat de compression chronique du cordon cervical et des cellules BV2 activées. Nos résultats ont montré que les rats avec intervention Mdivi-1 avaient une fonction motrice améliorée par rapport aux rats traités avec un véhicule. En effet, le traitement par Mdivi-1 a atténué l'expression des cytokines pro-inflammatoires, ainsi que l'activation de l'inflammasome 3 (NLRP3) contenant le domaine pyrin de la famille des récepteurs nodulaires, du facteur de transcription nucléaire κB (NF-κB) et de Drp1 dans les lésions. Comparativement aux rats traités avec un véhicule, les sites de compression des animaux traités au Mdivi-1 présentaient des morphologies mitochondriales allongées et des espèces d'oxygène réactif réduit (ROS). De même, les rats traités par ECH ont présenté une récupération neurologique et une suppression de la réponse inflammatoire ou des signaux associés dans la zone de la lésion après le traitement. Fait intéressant, le traitement par ECH a inversé en partie la fragmentation mitochondriale aberrante et le stress oxydatif dans la zone de la lésion. Les données in vitro suggèrent que ECH supprime la microglie activée en modulant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et la signalisation NF-κB. En outre, nous avons observé que ECH inhibait nettement la translocation de Drp1 sur les mitochondries, ce qui régulait la dynamique mitochondriale et la production de ROS, qui agissent comme régulateurs de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et de la signalisation NF-κB. Ainsi, nos résultats révèlent que la dynamique mitochondriale module les réponses inflammatoires pendant le CSM. De plus, ECH peut atténuer la neuroinflammation chez les rats soumis à une compression chronique de la moelle cervicale en régulant la fission mitochondriale dépendante de Drp1 et l'activation de la signalisation en aval.

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