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Médecine Alternative

Le parthénolide améliore l'inflammation du côlon en régulant l'équilibre Treg / Th17 d'une manière dépendante du microbiote intestinal.

PMID:

Théranostique. 2020; 10 (12): 5225-5241. Publication en ligne du 6 avril 2020. PMID: 32373209

Titre du résumé:

Le parthénolide améliore l'inflammation du côlon en régulant l'équilibre Treg / Th17 d'une manière dépendante du microbiote intestinal.

Abstrait:

La maladie inflammatoire de l'intestin (MII) est un problème de santé mondial dans lequel la dysbiose du microbiote intestinal joue un rôle pathogène important. Cependant, les médicaments actuels pour le traitement des MII sont loin d'être optimaux. Des recherches antérieures ont indiqué que le parthénolide (PTL) avait non seulement des propriétés anticancéreuses, mais également de fortes activités anti-inflammatoires .: Pour étudier l'effet protecteur du PTL sur l'inflammation du côlon et démontrer le mécanisme sous-jacent dépendant du microbiote intestinal. a été mesurée par le changement de poids corporel, la mortalité, la longueur du côlon, le score de l'indice d'activité de la maladie (DAI), la coloration H&E et l'évaluation par coloscopie. L'altération du microbiote intestinal et la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC) ont été analysées par séquençage de l'ARNr 16S et métabolomique ciblée. Un microréseau de cytokines Luminex et un test immuno-enzymatique (ELISA) ont été réalisés pour mesurer le profil des cytokines du côlon. La fréquence des cellules immunitaires de la lamina propria (LP) et de la rate a été phénotypée par cytométrie en flux. score, score histologique et score de coloscopie. Notamment, lorsque le microbiote intestinal a été épuisé à l'aide de cocktails d'antibiotiques, l'effet protecteur du PTL sur l'inflammation du côlon a disparu. Le traitement PTL a diminué le niveau de cytokines pro-inflammatoires, y compris IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-17A et a régulé à la hausse la cytokine immunosuppressive IL-10 dans le tissu du côlon. Le séquençage de l'ARNr 16S a indiqué que les souris traitées au PTL présentaient une diversité microbienne intestinale et une composition de la flore beaucoup plus abondantes. Une analyse métabolomique ciblée a montré une augmentation de la production de SCFA chez les souris traitées au PTL. En outre, l'administration de PTL a sélectivement régulé à la hausse la fréquence des cellules T régulatrices du côlon (Treg) ainsi que le rapport des cellules T auxiliaires du côlon de type 17 (Th17), améliorant l'équilibre Treg / Th17 pour maintenir l'homéostasie intestinale. Une déplétion du microbiote intestinal et une transplantation de microbiote fécal (FMT) ont été réalisées pour confirmer ce mécanisme dépendant du microbiote intestinal. Le PTL a amélioré l'inflammation du côlon d'une manière dépendante du microbiote intestinal. Le mécanisme de protection sous-jacent était associé à l'amélioration de l'équilibre Treg / Th17 dans la muqueuse intestinale médiée par l'augmentation de la production d'AGCS dérivés du microbiote. Collectivement, nos résultats ont démontré le rôle du PTL en tant que modulateur potentiel du microbiote intestinal pour prévenir et traiter les MII.

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