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Médecine Alternative

Le lycopène améliore les lésions hippocampiques induites par le stress chronique et le dysfonctionnement ultérieur de l'apprentissage et de la mémoire.

PMID:

Food Chem Toxicol. 2020 novembre; 145: 111688. En ligne du 15 août 2020. PMID: 32810585

Titre du résumé:

Le lycopène améliore les lésions hippocampiques induites par le stress chronique et le dysfonctionnement ultérieur de l'apprentissage et de la mémoire en inhibant la voie de signalisation ROS / JNK chez le rat.

Abstrait:

Le lycopène caroténoïde naturel (LYC) a de fortes capacités antioxydantes et neuroprotectrices. Cette étude a examiné les effets et les mécanismes du LYC sur les lésions hippocampiques induites par le stress chronique et le dysfonctionnement de l'apprentissage et de la mémoire. Les rats ont reçu du LYC et / ou du stress chronique de contention (SRC) pendant 21 jours. Les résultats du labyrinthe d'eau de Morris ont démontré que le LYC empêchait l'apprentissage induit par le CRS et le dysfonctionnement de la mémoire. La coloration histopathologique et l'observation au microscope électronique à transmission ont révélé que le LYC améliorait les dommages microstructuraux et ultrastructuraux de l'hippocampe induits par le SRC. En outre, le LYC a atténué le stress oxydatif induit par le CRS en réduisant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et en améliorant les activités enzymatiques antioxydantes. Le LYC a également amélioré le dysfonctionnement mitochondrial de l'hippocampe induit par le CRS en récupérant le potentiel de la membrane mitochondriale et les activités des complexes I (NADH déshydrogénase) et II (succinate déshydrogénase). De plus, le LYC a réduit l'apoptose induite par le CRS via la voie apoptotique mitochondriale, et a diminué le nombre de cellules positives marquées par la désoxynucléotidyltransférase terminale dUTP. De plus, l'analyse par transfert de Western a démontré que le LYC inhibait l'activation induite par le CRS de la voie de signalisation de la kinase N-terminale c-Jun (JNK). L'analyse de corrélation a indiqué que les niveaux de ROS, l'activation de JNK et la voie apoptotique mitochondriale étaient positivement corrélés. Une étude plus approfondie des mécanismes sous-jacents a révélé que la N-acétyl-l-cystéine, piégeur de ROS, inhibait l'activation de la JNK induite par le CRS. En outre, l'inhibiteur de JNK SP600125 a soulagé le dysfonctionnement mitochondrial hippocampique induit par le CRS, l'apoptose via la voie apoptotique mitochondriale et le dysfonctionnement de l'apprentissage et de la mémoire. Ensemble, ces résultats suggèrent que LYC atténue le stress oxydatif de l'hippocampe, le dysfonctionnement mitochondrial et l'apoptose en inhibant la voie de signalisation ROS / JNK, améliorant ainsi les lésions de l'hippocampe induites par le CRS et le dysfonctionnement de l'apprentissage et de la mémoire. Cette étude fournit une base théorique et de nouvelles stratégies thérapeutiques pour l'application de LYC pour soulager l'encéphalopathie de stress chronique.

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