Catégories
Médecine Alternative

Le cannabidiol active les récepteurs PPARγ, GPR55, GPR3, GPR6, GPR12 et GPR18.

PMID:

Front Pharmacol. 2020; 11: 595635. Publication en ligne du 15 décembre 2020 PMID: 33384602

Titre du résumé:

Cannabidiol comme cible thérapeutique: preuve de sa fonction neuroprotectrice et neuromodulatrice dans la maladie de Parkinson.

Abstrait:

Les phytocannabinoïdes de L. ont, depuis l'Antiquité, été proposés comme alternative pharmacologique pour traiter divers troubles du système nerveux central (SNC). Fait intéressant, les récepteurs cannabinoïdes (CBR) sont fortement exprimés dans le circuit des noyaux gris centraux (BG) des animaux et des humains. Les BG sont des structures sous-corticales qui régulent l'initiation, l'exécution et l'orientation du mouvement. Les CBR régulent la transmission dopaminergique dans la voie et, par conséquent, le circuit BG également. Le fonctionnement de la BG est affecté dans les pathologies liées aux troubles du mouvement, en particulier ceux survenant dans la maladie de Parkinson (MP), qui produit des symptômes moteurs et non moteurs impliquant les réseaux neuronaux GABAergiques, glutamatergiques et dopaminergiques. À ce jour, le médicament le plus efficace pour la MP est la lévodopa (l-DOPA); cependant, le traitement à long terme par la lévodopa provoque un type de dyskinésies à long terme, les dyskinésies induites par la L-DOPA (LID). La neuromodulation offrant une nouvelle stratégie de traitement pour les patients atteints de MP, la recherche s'est concentrée sur le système endocannabinoïde (ECS), car il participe à la neuromodulation physiologique de la glycémie afin de contrôler le mouvement. Il a été démontré que les CBR inhibent la libération de neurotransmetteurs, tandis que les endocannabinoïdes (eCB) jouent un rôle clé dans la régulation synaptique de la glycémie. Au cours de la dernière décennie, le cannabidiol (CBD), un phytocannabinoïde non psychotrope, s'est avéré avoir des effets compensateurs à la fois sur l'ECS et comme neuromodulateur et neuroprotecteur dans des modèles tels que la 6-hydroxydopamine (6-OHDA), 1-méthyl 4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP) et réserpine, ainsi que d'autres modèles de PD. Bien que la neuroprotection induite par le CBD observée dans des modèles animaux de la MP ait été attribuée à l'activation du récepteur CB1, des recherches récentes menées au niveau moléculaire ont proposé que le CBD soit capable d'activer d'autres récepteurs, tels que CB2 et le récepteur TRPV-1. , tous deux exprimés dans les neurones dopaminergiques de la voie. Ces découvertes ouvrent de nouvelles voies d'enquête scientifique sur les effets du CBD au niveau de la communication neuronale. Le cannabidiol active les récepteurs PPARγ, GPR55, GPR3, GPR6, GPR12 et GPR18, provoquant une variété d'effets biochimiques, moléculaires et comportementaux en raison de la large gamme de récepteurs qu'il active dans le SNC. Compte tenu du faible nombre d'alternatives de traitement pharmacologique de la MP actuellement disponibles, la recherche de molécules ayant le potentiel thérapeutique d'améliorer la communication neuronale est cruciale. Par conséquent, l'étude du CBD et des mécanismes impliqués dans sa fonction est nécessaire afin de déterminer si l'activation du récepteur pourrait être une alternative de traitement pour la PD et la LID.

Lire la suite

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *