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Médecine Alternative

Le bisphénol F induit des changements de type stéatose hépatique non alcoolique.

PMID:

Environ Pollut. 22 décembre 2020; 271: 116304. En ligne du 22 décembre 2020. PMID: 33401208

Titre du résumé:

Le bisphénol F induit des modifications de type stéatose hépatique non alcoolique: implication du trouble lysosomique dans le dépôt de gouttelettes lipidiques.

Abstrait:

Des études épidémiologiques ont démontré que l'exposition de la population générale aux substituts du bisphénol A (BPA) est omniprésente. Le bisphénol F (BPF), l'un des principaux substituts du BPA, remplace de plus en plus le BPA dans les plastiques destinés aux applications agroalimentaires. De plus en plus de preuves suggèrent que l'exposition au BPA est associée à des changements de type stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Cependant, les effets potentiels du BPF sur l'homéostasie lipidique restent mal compris. Dans la présente étude, une analyse épidémiologique avec LC-MS-MS a révélé que les concentrations de BPF dans le sérum des patients NAFLD étaient significativement plus élevées que celles d'un groupe témoin. À l'appui de ce résultat, en utilisant des tests Oil Red O, BODIPY 493/503, LipidTox Deep Red coloration et chromatographie en phase gazeuse-temps de vol spectrométrie de masse (TOF-MS), nous avons constaté que l'exposition au BPF induisait des changements de type NAFLD, avec des lipides évidents les dépôts de gouttelettes, les triglycérides (TG) et les acides gras augmentent dans les foies de souris. Pendant ce temps, le dépôt de gouttelettes lipidiques et l'augmentation des TG induits par le BPF ont également été observés dans les cellules HepG2, accompagnés d'un blocage du flux autophagique, y compris l'accumulation d'autophagosomes et la diminution de la dégradation de SQSTM1 / p62. En utilisant des adénovirus à double rapporteur plasmide RFP-GFP-LC3, transfection RFP-GFP-PLIN2, coloration AO et tests de dégradation de l'EGFR, nous avons démontré que le traitement BPF altérait la capacité de dégradation lysosomale, car le traitement BPF altérait évidemment l'acidification lysosomale, se manifestant par une diminution de l'hydrolase lysosomale. cathepsine L (CTSL) et cathepsine D mature (CTSD) dans HepG2 et problèmes hépatiques de souris. De plus, la v-ATPase D, une enzyme à plusieurs sous-unités qui médie l'acidification des organites intracellulaires eucaryotes, a diminué de manière significative après exposition au BPF dans les études in vitro et in vivo. Cette étude a mis en évidence un nouveau mécanisme impliquant un dysfonctionnement de la capacité de dégradation lysosomale induite par le BPF, qui contribue aux troubles lipophagiques et provoque le dépôt de gouttelettes lipidiques. Ce travail fournit la preuve que les lysosomes peuvent être un organite cible où le BPF exerce sa toxicité potentielle; par conséquent, de nouvelles stratégies d'intervention ciblant le lysosome sont prometteuses pour les changements de type NAFLD induits par le BPF.

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