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Médecine Alternative

L'astaxanthine supprime la neuroinflammation induite par les PM2.5 en régulant la phosphorylation d'Akt dans les cellules microgliales BV-2.

PMID:

Int J Mol Sci. 30 sept.2020; 21 (19). Publication en ligne du 30 sept. 2020 PMID: 33008094

Titre du résumé:

L'astaxanthine supprime la neuroinflammation induite par les PM2.5 en régulant la phosphorylation d'Akt dans les cellules microgliales BV-2.

Abstrait:

La pollution de l'air est devenue l'un des problèmes les plus graves pour la santé humaine et s'est avérée particulièrement préoccupante pour la santé neuronale et cognitive. Des études récentes suggèrent que les particules fines de moins de 2,5 (PM2,5), courantes dans la pollution de l'air, peuvent atteindre le cerveau, entraînant potentiellement le développement et l'accélération de divers troubles neurologiques, notamment la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson & # 039; s maladie et d'autres formes de démence, mais les mécanismes pathologiques sous-jacents ne sont pas clairs. L'astaxanthine est un caroténoïde phytonutriment de couleur rouge connu pour ses effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs. Dans cette étude, nous avons démontré que l'exposition aux PM2,5 augmente la neuroinflammation, l'expression des marqueurs de signature de M1 pro-inflammatoire et de microglie associée à la maladie (DAM) dans les cellules microgliales, et que le traitement par l'astaxanthine peut prévenir les effets neurotoxiques de cette exposition grâce à propriétés anti-inflammatoires. La matière particulaire diesel (Sigma-Aldrich) a été utilisée comme matière particulaire fine 2.5 dans la présente étude. Les cellules gliales de rat cultivées et les cellules microgliales BV-2 ont été traitées avec diverses concentrations de PM2,5, puis l'expression de divers médiateurs inflammatoires et voies de signalisation ont été mesurées en utilisant qRT-PCR et Western blot. L'astaxanthine a ensuite été ajoutée et dosée comme ci-dessus pour évaluer ses effets sur les modifications microgliales, l'inflammation et la toxicité induites par les PM2,5. Les PM2,5 ont augmenté la production d'oxyde nitrique et d'espèces réactives de l'oxygène et régulé à la hausse la transcription de divers marqueurs pro-inflammatoires, y compris l'interleukine-1β (IL-1β), l'interleukine-6 ​​(IL-6), le facteur de nécrose tumorale α (TNFα), nitrique inductible oxyde synthase (iNOS), récepteur de déclenchement exprimé sur les cellules myéloïdes 2 (TREM2), récepteur Toll-like 2/4 (TLR2 / 4) et cyclooxygénase-2 (COX-2) dans les cellules microgliales BV-2. Cependant, l'expression de l'ARNm de l'IL-10 et de l'arginase-1 a diminué après le traitement aux PM2,5. Le traitement aux PM2,5 a augmenté la phosphorylation des kinases N-terminales c-Jun (JNK) et diminué la phosphorylation d'Akt. L'astaxanthine a atténué ces réponses induites par les PM2,5, réduisant la transcription des marqueurs pro-inflammatoires iNOS et l'hème oxygénase-1 (HO-1), qui ont empêché la mort des cellules neuronales. Nos résultats indiquent que l'exposition aux PM2,5 reformule la microglie via les phénotypes pro-inflammatoires M1 et DAM, conduisant à une neurotoxicité, et le fait que le traitement à l'astaxanthine peut prévenir la neurotoxicité en inhibant la transition vers les phénotypes pro-inflammatoires M1 et DAM.Ces résultats démontrent que l'exposition aux PM2,5 peut induire des lésions cérébrales par le changement des signatures pro-inflammatoires M1 et DAM dans les cellules microgliales, ainsi que le fait que l'astaxanthine peut avoir un effet bénéfique potentiel sur l'exposition aux PM2,5 du cerveau.

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