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Médecine Alternative

L'administration de thymoquinone améliore le phénotype de la maladie d'Alzheimer.

PMID:

Phytomédecine. 1 sept.2020; 79: 153324. En ligne du 1 sept. 2020 PMID: 32920292

Titre du résumé:

L'administration de thymoquinone améliore le phénotype de la maladie d'Alzheimer en favorisant la survie cellulaire dans l'hippocampe du modèle de rat amyloïde bétainfusé.

Abstrait:

CONTEXTE: La thymoquinone (TQ), un ingrédient biologiquement actif de Nigella sativa, possède des propriétés anti-inflammatoires, anti-oxydantes et neuroprotectrices. Par conséquent, il pourrait être un bon candidat pour la guérison de la pathologie de la maladie d'Alzheimer (MA) plutôt que pour le soulagement symptomatique actuel. hippocampe de rat AD infusé de peptide. CONCEPTION DE L'ÉTUDE: Une pompe micro-osmotique contenant du Aβ agrégé a été canulée dans l'hippocampe de rats femelles adultes. Après une perfusion de deux semaines, la dose de TQ (10 mg / kg ou 20 mg / kg) a été déterminée en fonction des résultats HPLC du liquide céphalo-rachidien et la TQ a été administrée à des rats par voie intragastrique pendant 15 jours. par Morris test de labyrinthe d'eau. Ensuite, le taux d'acétylcholinestérase (AChE) a été mesuré par ELISA. Des examens histopathologiques du tissu hippocampique ont été effectués pour la survie des cellules par coloration Nissl, pour la détection des dépôts de plaques amyloïdes par coloration au rouge Congo et pour la détermination des neurones dégénératifs par coloration Fluoro Jade C. Les niveaux de microARN / ARNm et les expressions protéiques des gènes et des protéines liés à la MA ont été analysés par réaction en chaîne par polymérase en temps réel et Western Blot, respectivement. cornu ammonis (CA1), mais pas dans le gyrus denté (DG). De plus, le traitement TQ a diminué le dépôt de fibrilles dont l'accumulation était significativement plus élevée chez les animaux perfusés en Aβ par rapport à celle du groupe témoin. Les profils d'expression de mir29c et de Bax qui étaient significativement régulés à la hausse chez les animaux perfusés en Aß ont été atténués par la TQ. En outre, l'administration de TQ a diminué les expressions des protéines Aβ, phosphorylées-tau et BACE-1. Il n'y avait pas d'effet thérapeutique significatif de la TQ sur les voies de signalisation AKT / GSK3β ou MAPK qui ont été affectées en raison de l'infusion d'Aβ.CONCLUSION: TQ a la capacité de récupérer la neuropathologie en supprimant les plaques Aβ et en restaurant la viabilité des neurones. Tous auraient pu établir le socle moléculaire de la consolidation dans la mémoire observée au moyen du traitement TQ.

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