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La tanshinone IIA atténue les lésions cérébrales dans un modèle murin de trouble du spectre de la neuromyélite optique.

PMID:

J Neuroinflammation. 25 juin 2020; 17 (1): 198. En ligne du 25 juin 2020. PMID: 32586353

Titre du résumé:

La tanshinone IIA atténue les lésions cérébrales dans un modèle murin de trouble du spectre de la neuromyélite optique en induisant l'apoptose des neutrophiles.

Abstrait:

CONTEXTE: Le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD), une maladie auto-immune astrocytopathique associée à l'anticorps anti-aquaporine-4 (AQP4), se caractérise par des lésions nécrotiques étendues principalement situées sur les nerfs optiques et la moelle épinière. La tanshinone IIA (TSA), un composé naturel actif extrait de Salvia miltiorrhiza Bunge, a des effets immunosuppresseurs profonds sur les neutrophiles.OBJECTIF: La présente étude visait à évaluer l'effet du TSA sur les souris NMOSD et à explorer les mécanismes sous-jacents. Les souris ont reçu initialement du TSA (groupe pré-TSA, n = 20) ou un véhicule (groupe véhicule, n = 20) toutes les 8 h pendant 3 jours, puis le modèle NMOSD a été induit par injection intracérébrale de NMOSD-immunoglobuline G (NMO-IgG ) et le complément humain (hC). De plus, des souris post-TSA (n = 10) ont reçu une dose égale de TSA 8 h et 16 h après l'induction du modèle. À 24 h après l'injection intracérébrale, une analyse histologique a été réalisée pour évaluer les effets inhibiteurs du TSA sur les dommages, la démyélinisation et la neuroinflammation des astrocytes chez les souris NMOSD, et un transfert Western a été effectué pour clarifier l'effet du TSA sur les voies de signalisation NF-κB et MAPK . De plus, une cytométrie en flux et un transfert de type western ont été effectués pour vérifier les effets proapoptotiques du TSA sur les neutrophiles in vitro. Cependant, l'administration prophylactique de TSA a induit un meilleur effet que le traitement thérapeutique. Le nombre de neutrophiles infiltrés a également diminué dans les lésions des souris NMOSD prétraitées au TSA. Nous avons confirmé que l'administration prophylactique de TSA a favorisé de manière significative l'apoptose des neutrophiles dans les lésions NMOSD in vivo, et cet effet proapoptotique a été médié par la modulation de la voie de la caspase en présence de stimuli inflammatoires in vitro. De plus, le TSA a limité l'activation de la voie de signalisation NF-κB in vivo. CONCLUSION: Nos données prouvent que le TSA peut agir comme un agent prophylactique qui réduit les dommages induits par les NMO-IgG dans le cerveau de la souris en améliorant la résolution de l'inflammation en induisant l'apoptose des neutrophiles et le TSA peuvent servir d'agent thérapeutique prometteur pour les troubles inflammatoires associés aux neutrophiles, tels que le NMOSD.

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