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Médecine Alternative

La formononétine atténue la dermatite atopique en régulant à la hausse l'expression de A20.

PMID:

J Ethnopharmacol. 21 septembre 2020; 266: 113397. En ligne du 21 sept. 2020 PMID: 32971159

Titre du résumé:

La formononétine atténue la dermatite atopique en régulant à la hausse l'expression de A20 via l'activation du récepteur des œstrogènes couplé à la protéine G.

Abstrait:

PERTINENCE ETHNOPHARMACOLOGIQUE: La dermatite atopique (MA) est une maladie cutanée complexe avec une inflammation très hétérogène, qui se classe parmi les plus grandes composantes des maladies non mortelles dans le monde. Les médicaments actuellement utilisés pour traiter la MA comprennent principalement des antihistaminiques, de la vitamine D et des anti-inflammatoires, etc. Mais l'utilisation de ces médicaments s'accompagne généralement de divers effets secondaires. La formononétine (FMN), un ingrédient actif naturel d'Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge, diminue le taux de rechute de la MA, réduit l'incidence récurrente de la gravité et résiste à l'inflammation au stade initial de la MA. Cependant, le mécanisme sous-jacent de la FMN sur la répression du développement de la MA est encore inconnu OBJECTIF DE L'ÉTUDE: Étudier le mécanisme potentiel de la FMN sur le soulagement des réponses initiales de la MA et élucider ses cibles thérapeutiques possibles in vivo et in vitro. Méthodes: Un modèle de souris induit par l'isothiocyanate de fluorescéine (FITC) du stade initial de la MA a été établi in vivo. Les cellules kératinocytes humaines (HaCaT) ont été co-stimulées avec le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l'acide polyinosinique-polycytidylique (Poly (I: C)) in vitro. La production de lymphopoïétine stromale thymique (TSLP) et d'immunoglobuline E (IgE) a été détectée par dosage immuno-enzymatique (ELISA). L'expression de la protéine a été mesurée par immunohistochimie et transfert Western. L'expression de l'ARNm a été examinée par réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel (RT-qPCR). L'impact de la protéine 3 induite par le TNF-α (TNFAIP3 / A20) a été reflété à l'aide de son petit ARN interférent (siRNA). Le rôle du récepteur d'œstrogène couplé à la protéine G (GPER) a été exploré à l'aide de son agoniste (G1), antagoniste (G15) ou siRNA (siGPER) in vitro RÉSULTATS: Nous avons constaté que la FMN régulait à la hausse l'expression de la protéine A20 et de l'ARNm stade du modèle AD, en particulier dans la région épithéliale du tissu de l'oreille, et inhibé la production de TSLP simultanément. De manière cohérente, FMN a significativement régulé positivement la protéine A20 et son expression d'ARNm tout en réduisant la protéine TSLP et son expression d'ARNm in vitro, et cet effet pourrait être antagonisé par l'ARNsi A20 (siA20). De plus, par rapport à PPT (agoniste ERα) et DPN (agoniste ERβ), G1 pourrait augmenter significativement l'expression de A20. De plus, par rapport au MPP (antagoniste ERα) et au PHTPP (antagoniste ERβ), G15 pourrait réduire considérablement l'expression de A20. En outre, les effets de FMN sur A20 ont été interférés par siGPER et G15 in vitro et in vivo.CONCLUSIONS: Ces résultats ont démontré que FMN atténué AD en régulant à la hausse l'expression de A20 via l'activation de GPER. Cette nouvelle stratégie pourrait avoir un potentiel thérapeutique efficace pour la MA et d'autres troubles inflammatoires.

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