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Médecine Alternative

La berbérine atténue les lésions rénales aiguës induites par le cisplatine.

PMID:

Traduisez Androl Urol. 2020 août; 9 (4): 1712-1724. PMID: 32944532

Titre du résumé:

La berbérine atténue les lésions rénales aiguës induites par le cisplatine en régulant la mitophagie via la voie PINK 1 / Parkin.

Abstrait:

Contexte: Pour étudier l'effet protecteur de la berbérine (BBR) sur les lésions rénales aiguës (AKI) induites par le cisplatine et son effet sur la mitophagie Méthodes: (I) Des souris mâles C57BL / 6 âgées de 6 à 8 semaines ont été réparties au hasard dans le groupe témoin ( solution saline), groupe cisplatine (cisplatine) et cisplatine + BBR (5, 10 mg / kg). Dans le groupe cisplatine et les groupes BBR, les souris ont reçu une injection intrapéritonéale de 15 mg / kg de cisplatine. Les souris des groupes BBR ont reçu du BBR 72, 48, 24, 0,5 h avant et 24, 48 h après l'injection de cisplatine. Les souris ont été sacrifiées 72 h après l'injection de cisplatine, et le sang a été prélevé pour détecter les taux de créatinine sérique (SCr) et d'azote uréique sanguin (BUN). Les reins ont été collectés pour détecter les niveaux d'expression protéique de la molécule de lésion rénale 1 (KIM-1), LC3 II / LC3 I, p62, PINK 1, Parkin dans le tissu rénal par Western blot. Les changements pathologiques dans les tissus rénaux ont été observés en utilisant une coloration périodique à l'acide Schiff (PAS). (II) Les cellules épithéliales tubulaires rénales (RTEC) ont été prétraitées avec différentes concentrations (1, 2 et 4 uM) de BBR, puis incubées avec du cisplatine. Des modifications des protéines d'autophagie LC3 II / LC3 I, p62, PINK 1 et Parkin ont été détectées par Western blot, et des modifications des espèces cellulaires réactives de l'oxygène (ROS) et du potentiel de membrane mitochondriale (MMP) ont été détectées par cytométrie en flux. ) Les souris traitées avec BBR à des doses de 5 et 10 mg / kg pendant 6 jours ont montré une réduction significative de SCr et de BUN par rapport à celle des souris traitées avec le cisplatine. La coloration PAS et l'immunohistochimie ont montré que le BBR améliorait la néphrotoxicité induite par le cisplatine et réduisait l'augmentation induite par le cisplatine des niveaux d'expression des protéines de KIM-1. Par rapport aux souris traitées au cisplatine, les souris traitées avec BBR ont montré une augmentation de LC3 II / LC3 I, PINK 1 et Parkin, et une diminution de l'expression de la protéine p62. (II) Par rapport aux RTEC incubés au cisplatine, les cellules prétraitées avec BBR pendant 24 h ont présenté une augmentation des expressions protéiques de LC3 II / LC3 I, PINK1 et Parkin et une diminution de l'expression protéique de p62. Le BBR a inversé le ROS cellulaire et le niveau de MMP cellulaire induit par le cisplatine.Conclusions: Le BBR joue un rôle protecteur dans l'AKI induite par le cisplatine en régulant à la hausse la mitophagie dans les RTEC.

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