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Médecine Alternative

La berbérine améliore les réponses inflammatoires du diabète sucré.

PMID:

J Immunol Res. 2020; 2020: 2141508. En ligne du 18 août 2020. PMID: 32908938

Titre du résumé:

La berbérine améliore les réponses inflammatoires du diabète sucré chez les rats gras diabétiques de Zucker et les cellules HepG2 résistantes à l'insuline via la voie PPM1B.

Abstrait:

Il a été démontré que la berbérine (BBR), un composé naturel extrait d'une herbe chinoise, atténue efficacement la résistance à l'insuline (IR) et l'inflammation en clinique. Cependant, son mécanisme d'amélioration contre l'IR n'est pas bien défini. Cette étude vise à étudier l'effet du BBR et de la protéine phosphatase, Mg / Mn-dépendant 1B (PPM1B) sur l'IR. Les mesures biochimiques et l'histopathologie hépatique ont été détectées à l'aide de l'analyseur biochimique et de la coloration HE chez des rats ZDF, respectivement. Une analyse par microréseau des tissus hépatiques a été réalisée et les niveaux de gènes exprimés différentiellement (DEG) ont été examinés par PCR quantitative en temps réel (qPCR) et Western blot. De plus, l'effet du BBR a également été étudié dans les cellules HepG2-IR. La méthode à la glucose oxydase et l'analogue fluorescent du glucose ont été utilisés pour détecter la consommation et l'absorption de glucose, respectivement. L'inhibiteur PKA H89, ELISA, qPCR, Western blot et coloration par immunofluorescence ont été utilisés pour estimer les niveaux d'expression des voies de signalisation associées. Pour évaluer les rôles de PPM1B, les cellules HepG2-IR ont été infectées de manière stable avec des lentivirus ciblant PPM1B. L'administration de BBR a considérablement diminué le poids corporel, le volume urinaire, la glycémie, l'azote uréique sanguin (BUN), le CHOL, les niveaux d'index hépatique et les changements pathologiques et amélioré les taux d'ALB chez les rats ZDF avec une régulation positive de PPM1B. De plus, le BBR améliore efficacement la consommation, l'absorption et l'inflammation du glucose dans les cellules HepG2-IR. Le renversement de l'expression de PPM1B a aggravé la réponse inflammatoire et le trouble du glycométabolisme dans les cellules HepG2-IR. Mécaniquement, une inversion de l'expression de l'AMPc, PKA, PPM1B, PPAR, LRP1, GLUT4, NF-B p65, JNK, pIKKSer181, IKK, IRS-1 Ser307, IRS-1, IRS-2 Ser731, IRS-2, PI3K p85 et AKT Ser473 contribue à améliorer l'IR dans les cellules HepG2-IR avec un traitement BBR. Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent que BBR pourrait réguler la progression IR par la régulation de l'AMPc, PKA, PPM1B, PPAR, LRP1, GLUT4, NF-B p65, JNK, pIKKSer181, IKK, IRS-1 Ser307, IRS-1, IRS- 2 Expression de Ser731, IRS-2, PI3K p85 et AKT Ser473 dans le foie.

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