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Médecine Alternative

Effet protecteur de l'indole-3-carbinol, un inhibiteur de NF-κB dans le paradigme expérimental de la maladie de Parkinson.

PMID:

Brain Behav Immun. 2020 novembre; 90: 108-137. En ligne du 12 août 2020. PMID: 32800927

Titre du résumé:

Effet protecteur de l'indole-3-carbinol, un inhibiteur de NF-κB dans le paradigme expérimental de la maladie de Parkinson: études in silico et in vivo.

Abstrait:

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative évolutive, caractérisée principalement par des symptômes de dysfonctionnement moteur. Une étude a été réalisée pour explorer l'effet des inhibiteurs du facteur nucléaireκB (NF-κB) contre les anomalies neurocomportementales et la neuroinflammation dans la MP. Des approches in silico rentables de prédictions complexes de ligands cibles basées sur l'amarrage et des propriétés physico-chimiques optimales ont été utilisées pour identifier l'inhibiteur principal de NF-κB à l'aide d'une base de données. Nos études ont révélé le potentiel hit Indole-3-carbinol (I3C) qui a été considéré pour la phase suivante, les validations pharmacologiques. L'administration intranigrale de lipopolysaccharide (LPS) chez le rat est utilisée comme modèle de neuroinflmmation de la MP. Dans la présente étude, il a provoqué une altération des fonctions motrices, de sa coordination, de son apprentissage et de sa mémoire, comme démontré dans un appareil rotarod, un test d'équilibre du faisceau, un test en champ ouvert et un test de labyrinthe d'eau de Morris. L'administration chronique d'I3C pendant 21 jours à des rats traités par LPS intranigral a conduit à une amélioration significative des fonctions motrices, de la coordination, de l'apprentissage et de la mémoire qui étaient associées à une diminution de l'activité des cytokines inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-6. En outre, il s'est avéré qu'il inhibait le NF-kB dont les niveaux augmentaient après l'administration de LPS. De plus, une diminution des taux de malondialdéhyde et une augmentation des taux réduits de glutathion, de superoxyde dismutase et de catalase ont été observés dans le cortex et le striatum après l'administration d'I3C chez des rats LPS. Ces résultats suggèrent un effet neuroprotecteur possible de l'I3C via l'amélioration des altérations comportementales induites par le LPS, des dommages oxydatifs et de la neuroinflammation qui à son tour sont attribués à sa puissante propriété antioxydante et anti-inflammatoire (inhibition du NF-κB). L'effet produit par I3C (50 mg / kg) s'est avéré comparable avec l'association lévodopa-carbidopa (LD: CD) tandis que I3C (50 mg / kg) en association avec LD: CD a montré un effet potentialisant dans l'amélioration des déficiences motrices et déficit cognitif. Les résultats décrivent ainsi I3C comme un agent prometteur pour retarder la neurodégénérescence des neurones dans la MP avec une amélioration des fonctions motrices et cognitives.

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