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Médecine Alternative

Ces résultats montrent de nouvelles preuves que l'exposition au BPA et au BPS peut contribuer au développement et à la progression du cancer du sein.

PMID:

Environ Res. 2020 12; 191: 109960. En ligne du 24 juillet 2020. PMID: 33181973

Titre du résumé:

Les polluants chimiques environnementaux BPA et BPS induisent des altérations du profil protéomique de différents phénotypes de cellules cancéreuses du sein humaines: un interactome proposé.

Abstrait:

Le cancer du sein est l'une des tumeurs malignes les plus courantes et la deuxième cause de décès chez les femmes. Malgré les efforts pour sa détection précoce, son incidence dans le monde continue d'augmenter. Ainsi, l'identification des facteurs de risque pour son développement et de nouvelles cibles pour sa thérapie est d'une importance vitale. Les polluants environnementaux dérivés de l'activité humaine ont été associés à une prédisposition au développement du cancer. Le bisphénol A (BPA) est un composé perturbateur endocrinien (EDC) largement utilisé dans la fabrication de polycarbonates, et il a une affinité pour le récepteur des œstrogènes (ER). Des preuves scientifiques ont proposé une association entre l'augmentation de l'incidence du cancer du sein et l'exposition au BPA à des doses plus faibles. Parmi les préoccupations mondiales liées à l'exposition au BPA, différentes industries ont procédé au remplacement du BPA par des analogues tels que le bisphénol S (BPS), qui est maintenant utilisé dans des produits étiquetés sans BPA. Néanmoins, des études récentes montrent que son exposition entraîne une modification du développement et de la morphogenèse de la glande mammaire; et favorise la prolifération des cellules cancéreuses du sein. Il convient de noter que la plupart des effets du BPA et du BPS ont été réalisés dans des modèles de cancer du sein œstrogéno-dépendant. Cependant, des lacunes dans les connaissances existent encore sur les rôles et les mécanismes que les deux composés, en particulier le BPS, peuvent jouer dans l'initiation et le développement du cancer dans le cancer du sein hormono-dépendant et d'autres types de cancer du sein. Ainsi, le but de la présente étude était d'approfondir la compréhension des cibles biologiques modulées par ces polluants omniprésents dans différentes lignées cellulaires du cancer du sein, représentant deux scénarios de cette pathologie: le cancer du sein hormono-dépendant et hormonal indépendant. Les résultats indiquent que les deux composés induisaient la prolifération dans les cellules ER positives, ne montrant pas cet effet dans les cellules du cancer du sein ER négatives. Différentes cibles modifiées au niveau protéomique dans les deux scénarios de cancer du sein ont également été identifiées. Les marqueurs de cellules souches (par exemple CD44) et les protéines d'invasion (par exemple MMP-14) ont été considérablement augmentés par le BPA et le BPS dans les cellules de cancer du sein ER-positives. En revanche, les facteurs de croissance et les récepteurs associés tels que l'EGFR et le TGF-ß ont été induits par le BPS dans les cellules cancéreuses du sein ER-négatives; les deux polluants ont induit une augmentation de la sécrétion de protéines du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Cette découverte suggère que l'utilisation du BPS doit être envisagée avec plus de prudence que le BPA, car il peut agir indépendamment de la présence du récepteur hormonal. Ces résultats montrent de nouvelles preuves que l'exposition au BPA et au BPS peut contribuer au développement et à la progression du cancer du sein. Nos résultats suggèrent que le BPA et le BPS doivent être considérés également comme des facteurs de risque exceptionnels pour cette pathologie.

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